2020年中旬，我參加了大學(xué)同學(xué)的聚會(huì)，是我宿舍的哥們兒幾人，我們宿舍的老八來(lái)晚了。問(wèn)其原因說(shuō)帶女兒打針去了，當(dāng)時(shí)新冠疫苗還沒(méi)通過(guò)臨

2020年中旬，我參加了大學(xué)同學(xué)的聚會(huì)，是我宿舍的哥們兒幾人，我們宿舍的老八來(lái)晚了。問(wèn)其原因說(shuō)帶女兒打針去了，當(dāng)時(shí)新冠疫苗還沒(méi)通過(guò)臨床試驗(yàn)，打什么針？他說(shuō)“帶女兒打一種針，這種針可以延遲青春期的到來(lái)，月經(jīng)如果提前到來(lái)，意味著以后就不長(zhǎng)個(gè)子了。她九歲，小學(xué)三年級(jí)，她們班有好幾個(gè)女同學(xué)已經(jīng)來(lái)月經(jīng)了。她們就是吃快餐吃的........”。

當(dāng)時(shí)沒(méi)在意，回到家以后回想起他的話，我有些擔(dān)憂。我也是一名父親，我的女兒五歲了，我倒是不擔(dān)心她的身高，我個(gè)子比較高185cm，這意味著我的女兒也矮不了，身高遺傳父母，80%屬于表觀基因。

在未來(lái)，如果我女兒能長(zhǎng)到172cm，我為什么要限制她長(zhǎng)到168cm呢？我應(yīng)該充分開(kāi)發(fā)孩子的基因潛能才對(duì)。我擔(dān)心她青春期提前，生物存在的目的在于衍生，當(dāng)衍生結(jié)束后，意味著衰老，或許與壽命有關(guān)？我不知道答案，我希望女兒正常成長(zhǎng)，避免青春期提前。于是我做了一系列的研究.....

首先來(lái)回想一下我同學(xué)的話，“她們都是吃快餐吃的....”。快餐里有什么？飲料、漢堡、雞肉、油炸食品。首先快餐里的面食可以排除了，我認(rèn)為它是中性的，碳水化合物就是一種能量，老一輩的人們吃淀粉類的食物，也沒(méi)有青春期提前；飲料里面都是果葡糖漿，這東西讓人長(zhǎng)胖，并對(duì)肝臟不好，但不是經(jīng)期提前的主因；雞肉是肯定的，快餐店用的雞肉，都是白羽雞，工業(yè)化飼養(yǎng)，打抗生素，喂這些雞吃多不飽和脂肪酸（PUFA）的飼料；另一個(gè)原因就是快餐店的用油都是多不飽和脂肪酸（PUFA）的植物油。

再來(lái)分析一下我同學(xué)的邏輯：吃快餐=>青春期提前=>不長(zhǎng)個(gè)子

那么，1青春期提前的原因是什么？2一個(gè)人的身高是由什么決定的？

人到了青春期，各種激素分泌旺盛，能讓身體長(zhǎng)高的激素，最重要的兩個(gè)激素是生長(zhǎng)激素（Growth Hormone，GH）和胰島素樣生長(zhǎng)因子一（Insulin-like growth factor 1，IGF-1）（1），這兩個(gè)激素的操控可以直接影響生長(zhǎng)速度。人體會(huì)不斷分泌GH和IGF-1，這在青春期的時(shí)候會(huì)到達(dá)高峰。另外其他的激素也會(huì)影響身體長(zhǎng)高，最主要的是睪酮（Testosterone）和雌激素（Estrogen）。

1睪酮可以提高生長(zhǎng)激素（GH）水平，當(dāng)生長(zhǎng)激素（GH）上升的時(shí)候，其他對(duì)生長(zhǎng)有影響的物質(zhì)也會(huì)上升，類胰島素生長(zhǎng)因子（IGF-1)也是其中之一（2）；

睪酮↑=>生長(zhǎng)激素（GH）↑=>類胰島素生長(zhǎng)因子（IGF-1)↑

2雌激素有雙重效應(yīng)，它可以加快生長(zhǎng)，但同時(shí)也會(huì)停止生長(zhǎng)。

雌激素↑=>加快生長(zhǎng)↑或者停止生長(zhǎng)↓

3骨骺也叫生長(zhǎng)板，當(dāng)骨骺融合的時(shí)候，成長(zhǎng)就正式結(jié)束。

骨骺融合=>成長(zhǎng)結(jié)束

這三者的關(guān)系：下圖顯示雌激素暴露對(duì)骨骺融合的效果：十一周齡的時(shí)候，兩組小兔的生長(zhǎng)板是完全開(kāi)啟的；五個(gè)星期后，對(duì)照組的生長(zhǎng)板依然是完全開(kāi)啟的，可是雌激素組的生長(zhǎng)板就已經(jīng)閉合了五成以上。

在自然情況下，這個(gè)程序會(huì)自動(dòng)在青春期完結(jié)以后發(fā)生，但是雌激素暴露可提前這個(gè)程序。青春期是成長(zhǎng)的高峰點(diǎn)，如果一個(gè)人在青春期之前長(zhǎng)期暴露于雌激素，就像實(shí)驗(yàn)的兔子一樣，不但骨骺會(huì)提早融合，而且還會(huì)失去最后骨大小，對(duì)于某些部位例如手腕，損失可接近33% （3）。

最后得出一個(gè)結(jié)論：雌激素在生長(zhǎng)中的主要功能是信號(hào)骨骺去融合（4），說(shuō)白了雌激素水平高了（過(guò)量）就不長(zhǎng)個(gè)了！

在人體的睪酮代謝過(guò)程里，一個(gè)叫5a-還原酶（5-AR）的類固醇可將大概一成的睪酮轉(zhuǎn)換成雙氫睪酮（DHT），DHT有扼制雌激素的能力，透過(guò)綁定雌激素受體（5-6），是身體的天然雌激素拮抗劑。

睪酮=>通過(guò)5a-還原酶（5-AR）轉(zhuǎn)換成=>雙氫睪酮（DHT）

雙氫睪酮（DHT）↑=>雌激素↓=>繼續(xù)發(fā)育

雙氫睪酮（DHT）↓=>雌激素↑=>青春期提前

抑制5a-還原酶（5-AR）的物質(zhì)，又稱5a-還原酶抑制劑（5-AR Inhibitor），是減少DHT生成的主要途徑。任何屬于5a-還原酶抑制劑的東西會(huì)提高雌激素，提前生長(zhǎng)的完結(jié)。許多食物和物質(zhì)符合這個(gè)定義，例如綠茶（7）、農(nóng)藥（8）和多不飽和脂肪酸PUFA。5-AR抑制劑的效價(jià)是定奪于雙鍵數(shù)目和不飽和程度，所以單不脂肪酸和多不脂肪酸有顯著抑制力，特別是多不飽和脂肪，它是抑制力最高的脂肪酸。相對(duì)條件下，由于飽和脂肪酸不含雙鍵，它并沒(méi)有抑制力（9）。

5a-還原酶抑制劑↑=>5a-還原酶（5-AR）↓=>雌激素↑=>青春期提前

越是不飽和的種子油，越能抑制5a-還原酶（5-AR）=>雌激素↑=>青春期提前；5a-R還原酶抑制劑的多寡說(shuō)白了就是：種子油 >果實(shí)油 >動(dòng)物油

多不飽和脂肪酸對(duì)甲狀腺功能的干擾。

甲狀腺激素（thyroid hormones）就是T4+T3的統(tǒng)稱。三碘甲狀腺原氨酸（T3），進(jìn)入細(xì)胞（線粒體），與核內(nèi)特異性受體相結(jié)合，后者發(fā)生構(gòu)型變化，形成二聚體。激活的受體與DNA上的應(yīng)答元件相結(jié)合，從而調(diào)控甲狀腺激素的靶基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，促進(jìn)新的蛋白質(zhì)及主要是各自不同功能的酶的合成。

T4=>T3=>DNA=>蛋白質(zhì)=>線粒體=>人體細(xì)胞

甲狀腺分泌的T3激素，是控制 DNA→蛋白質(zhì) 的環(huán)節(jié)關(guān)鍵點(diǎn)。DNA就像一張圖紙，有了圖紙才能生產(chǎn)出各種功能不同的蛋白質(zhì)。而胰島素是一種由胰腺分泌的蛋白質(zhì)激素。

甲狀腺控制代謝=>控制胰島素的分泌

當(dāng)甲狀腺功能亢進(jìn)的時(shí)候，T3激素特別多，于是，胰島素在單位時(shí)間內(nèi)分泌的就特別多。胰島素是降血糖的激素，胰島素短時(shí)間內(nèi)大量分泌會(huì)造成低血糖，血糖低了以后人會(huì)感覺(jué)饑餓。

甲狀腺功能亢進(jìn)=>胰島素分泌過(guò)多=>導(dǎo)致低血糖=>饑餓

當(dāng)甲狀腺功能減退的時(shí)候，T3激素特別少，于是，胰島素在單位時(shí)間內(nèi)分泌的就特別少。胰島素分泌少，血糖升高。胰島素短時(shí)間內(nèi)壓不住血糖，然后就會(huì)加倍分泌，把胰島素水平提升的更高才能降血糖。造成的結(jié)果就是胰島素抵抗。醫(yī)學(xué)診斷為甲減的人，基礎(chǔ)代謝會(huì)降低30%-45%。

甲狀腺功能減退=>導(dǎo)致血糖升高=>導(dǎo)致胰島素代償性的分泌更多=>導(dǎo)致胰島素抵抗=>脂肪代謝差

不飽和種子油阻止甲狀腺激素的分泌、在循環(huán)系統(tǒng)中的運(yùn)動(dòng)以及組織對(duì)這種激素的反應(yīng)。當(dāng)甲狀腺激素缺乏時(shí)，身體一般會(huì)暴露在雌激素水平升高的環(huán)境中。甲狀腺激素是生產(chǎn)孕酮和孕烯醇酮所必需的“保護(hù)激素”，因此，當(dāng)任何東西干擾甲狀腺功能時(shí)，這些激素就會(huì)降低。使用和消除膽固醇需要甲狀腺激素，因此膽固醇不可能被任何阻礙甲狀腺功能的物質(zhì)所升高(10)。

所謂的必需脂肪酸(EFA)的缺乏，使動(dòng)物對(duì)某些麻醉劑更敏感，對(duì)另一些麻醉藥更有抵抗力。使它們對(duì)通過(guò)促進(jìn)5-羥色胺的作用而起作用的麻醉劑產(chǎn)生抗藥性，但它延長(zhǎng)了那些通過(guò)5-羥色胺不起作用的麻醉劑的作用，而在這些麻醉劑中，如氙氣和氧化氮顯然是通過(guò)穩(wěn)定水的結(jié)構(gòu)而起作用的，這是萊納斯.鮑林（Linus Pauling）所描述的。孕酮和飽和脂肪部分作用于細(xì)胞水的穩(wěn)定，而雌激素和PUFA起相反的作用，在干擾細(xì)胞水結(jié)構(gòu)穩(wěn)定的同時(shí)產(chǎn)生細(xì)胞興奮。

孕酮和孕烯醇酮對(duì)于女性非常重要，食用PUFA后身體將：

食用PUFA=>干擾甲狀腺激素=>孕酮和孕烯醇酮↓=>雌激素↑=>青春期提前

下圖中類似的文獻(xiàn)還有很多:

植物雌激素（Phytoestrogen）是一種植物化學(xué)素，存在于大豆、扁豆、四季豆及花生等植物食品。就如名稱的“雌激素“三個(gè)字，植物雌激素有模仿雌激素的作用，能夠與哺乳動(dòng)物的雌激素受體結(jié)合。盡管與雌激素相似，絕大部分植物雌激素的實(shí)際雌激素效應(yīng)其實(shí)是微不足道的，與體內(nèi)的主要雌性激素雌二醇（Estradiol，E2）相比，一般效應(yīng)只不過(guò)是一千分之一左右（11），所以不會(huì)成問(wèn)題，就除了一種。染料木黃酮（Genistein）屬于一種叫異黃酮（Isoflavones) 的植物雌激素，對(duì)乙型雌激素受體（ERb）有顯著結(jié)合效價(jià)，大概6.8%-13%（11-12）。ERb是最活躍于器官和骨骼的范圍（13），是兩種雌激素受體的其中之一，另外一種是甲型雌激素受體（ERa）。許多植物含有異黃酮，但是大豆是這種成分最高的食物。大豆異黃酮主要由大豆苷元和染料木黃酮組成（14）。

例如大豆粉，豆?jié){含有7.84mg/100g，街頭上的一碗普通豆?jié){至少有500g，這是40mg染料木黃酮。40mg的染料木黃酮轉(zhuǎn)換率大約是大概6.8%-13%，假設(shè)均值是10%，那么就是攝入了4mg的雌激素，而成年男子一天可以分泌6mg睪酮。

大豆中有一種成分叫大豆苷元，也可以產(chǎn)生雌激素效應(yīng)，透過(guò)S-Equol轉(zhuǎn)換。S-Equol是一種非常穩(wěn)定又不受消化過(guò)程影響的雌激素分子，具有高吸收率和高生物利用度。當(dāng)人體攝入S-Equol后，它會(huì)迅速被吸收并在兩至三個(gè)小時(shí)內(nèi)達(dá)到血漿濃度峰值。研究顯示，50%以上的東亞人能把大豆苷元轉(zhuǎn)換為S-Equol，高于吸收率為25%的西方人（15-22）。

大豆中的另一種成分叫染料木苷，有雌激素激活性，染料木苷與染料木黃酮相似，同樣可導(dǎo)致腫瘤生長(zhǎng)、pS2表達(dá)和細(xì)胞增殖增加。（23）當(dāng)小鼠的飲食中的染料木苷和染料木黃酮被去除時(shí)，腫瘤在9周的時(shí)間內(nèi)就消退。“染料木苷與染料木黃酮同樣可以在體內(nèi)刺激雌激素依賴性乳腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。當(dāng)飲食中的染料木苷或者染料木黃酮被去除時(shí)，腫瘤就消退。”

大豆（Soybean）是唯一含有大量異黃酮的日常食物，這也是為什么在營(yíng)養(yǎng)學(xué)界，異黃酮或植物雌激素經(jīng)常會(huì)被俗稱為“大豆異黃酮”。植物雌激素會(huì)在血漿里逗留約24個(gè)小時(shí)。染料木黃酮和大豆苷元的成人血漿半衰期是大概8個(gè)小時(shí)，攝入后6-8個(gè)小時(shí)到達(dá)濃度峰值。因此，含有大豆的日常飲食會(huì)導(dǎo)致高穩(wěn)態(tài)濃度。

文獻(xiàn)顯示（24）大豆異黃酮會(huì)促進(jìn)家禽的生長(zhǎng)：

有研究顯示異黃酮能減低血清雌激素（25-26），實(shí)際發(fā)生的是，大豆異黃酮本身會(huì)產(chǎn)生雌激素效應(yīng)，同時(shí)又降低卵巢效能，減少內(nèi)生激素，其中包括雌激素。剛開(kāi)始的時(shí)候，由于女孩子體重低，這個(gè)時(shí)刻的外源雌激素效應(yīng)就特別厲害，再加上童年期的內(nèi)生雌激素也是非常有限的，外源雌激素就完全彌補(bǔ)了失去了的內(nèi)生激素。不過(guò)，當(dāng)女孩子的體重成長(zhǎng)到達(dá)某個(gè)地步的時(shí)候，她就會(huì)越來(lái)越脫離異黃酮的影響范圍，而外源雌激素效應(yīng)也越來(lái)越需要更高的劑量才能維持，但由于異黃酮暴露已對(duì)卵巢做成永久傷害，內(nèi)生雌激素就無(wú)法恢復(fù)到真正正常的水平。長(zhǎng)期暴露于外源雌激素效應(yīng)，導(dǎo)致卵巢收縮，內(nèi)生激素分泌永久下降。

我舉兩個(gè)例子：一個(gè)就是我，我2018年曾為了控制血糖使用大劑量胰島素，然后就被胰島素綁架了，越打越多。但凡用過(guò)胰島素的人都知道，胰島素會(huì)越打越多；另一個(gè)例子就是健美運(yùn)動(dòng)員，長(zhǎng)期濫用類固醇，結(jié)果就是外源睪酮使他們的睪丸收縮，并永久性的停止了睪酮的產(chǎn)生。

結(jié)論就是：種子油中的多不飽和脂肪酸（PUFA）和大豆中的植物性雌激素成分是引起人體雌激素升高的根源，雌激素的升高意味著青春期提前和發(fā)育終止。

我的女兒可以長(zhǎng)更高

人的生長(zhǎng)發(fā)育可用兩個(gè)“年齡”來(lái)表示，即生活年齡（日歷年齡）和生物年齡（骨齡）。骨齡是評(píng)價(jià)兒童生長(zhǎng)發(fā)育的主要生物學(xué)方法，在X光攝像中的特定圖像來(lái)確定。通常要拍攝左手手腕部位的X光片，醫(yī)生通過(guò)X光片觀察左手掌指骨、腕骨及橈尺骨下端的骨化中心的發(fā)育程度，來(lái)確定骨齡。

重慶兒童的骨齡一致性的比生活年齡高（27）

拉薩藏族兒童的骨成熟度（28）

在中國(guó)幾乎所有地區(qū)都有骨齡成熟度大于日歷年齡的情況，唯有拉薩是一個(gè)例外。而在那里生活的人們消費(fèi)大豆油最少，主要以酥油為主。

再來(lái)看身高的增速情況:

1985至2010年中國(guó)人身高增加值 （29）

1955至1997年荷蘭兒童身高增加值（30）

通過(guò)對(duì)比我們可以發(fā)現(xiàn)中國(guó)的孩子在14歲前就能達(dá)到身高增速的高峰，然后增長(zhǎng)緩慢。而荷蘭的孩子在14歲以后身高還在增長(zhǎng)。荷蘭也是乳制品的原產(chǎn)國(guó)和消費(fèi)國(guó)。

蒙古國(guó)的飲食文化簡(jiǎn)單可以形容為八成蒙古二成俄羅斯。他們吃肉多，乳制品多，動(dòng)物脂肪供應(yīng)是非常豐厚的。高飽和脂肪導(dǎo)致蒙古青少年身高增速明顯，14歲以后身高還在增長(zhǎng)。

蒙古國(guó)烏蘭巴托市區(qū)8-17歲男孩生長(zhǎng)曲線（31）

骨齡和身高增速都與脂肪有關(guān)：

動(dòng)物性脂肪吃的多=>骨齡低于日歷年齡=>身高增速緩慢=>依然有身高發(fā)育的空間。

動(dòng)物性脂肪吃的少，取而代之的是植物脂肪吃的多=>雌激素↑+植物性雌激素（大豆）↑=>骨齡高于日歷年齡=>身高增速提前=>骨骺提前愈合=>停止身高發(fā)育。

青春期的生長(zhǎng)發(fā)育需要營(yíng)養(yǎng)，充足的養(yǎng)分才能長(zhǎng)得更高，這其中重要的是動(dòng)物脂肪、蛋白質(zhì)、還有各類維生素礦物質(zhì)等。在維生素中A、D、E、K都是脂溶性的維生素，動(dòng)物性脂肪少不了，這些維生素就少不了。才能讓我的女兒充分的發(fā)揮基因潛能。

參考文獻(xiàn)：

1. 1 Sotos JF, Tokar NJ. Growth hormone significantly increases the adult height of children with idiopathic short stature: comparison of subgroups and benefit. Int J Pediatr Endocrinol. 2014;2014(1):15.
2. 2 Ranke MB, Savage MO, Chatelain PG, et al. Insulin-like growth factor I improves height in growth hormone insensitivity: two years' results. Horm Res. 1995;44(6):253-64.
3. 3 Nilsson O, Weise M, Landman EB, Meyers JL, Barnes KM, Baron J. Evidence that estrogen hastens epiphyseal fusion and cessation of longitudinal bone growth by irreversibly depleting the number of resting zone progenitor cells in female rabbits. Endocrinology. 2014;155(8):2892-9.
4. 4 Weise M, De-levi S, Barnes KM, Gafni RI, Abad V, Baron J. Effects of estrogen on growth plate senescence and epiphyseal fusion. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98(12):6871-6.
5. 5 Casey RW, Wilson JD. Antiestrogenic action of dihydrotestosterone in mouse breast. Competition with estradiol for binding to the estrogen receptor. J Clin Invest. 1984;74(6):2272-8.
6. 6 Saad RJ, Keenan BS, Danadian K, Lewy VD, Arslanian SA. Dihydrotestosterone treatment in adolescents with delayed puberty: does it explain insulin resistance of puberty?. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(10):4881-6.
7. 7 Liao S, Lin J, Dang MT, et al. Growth suppression of hamster flank organs by topical application of catechins, alizarin, curcumin, and myristoleic acid. Arch Dermatol Res. 2001;293(4):200–205. doi:10.1007/s004030000203
8. 8 Lo S, King I, Alléra A, Klingmüller D. Effects of various pesticides on human 5alpha-reductase activity in prostate and LNCaP cells. Toxicol In Vitro. 2007;21(3):502-8.
9. 9 Liang T, Liao S. Inhibition of steroid 5 alpha-reductase by specific aliphatic unsaturated fatty acids. Biochem J. 1992;285 ( Pt 2):557-62.
10. 10 N[B.Barnes和L.Galton，hypothyroidism ，1976and1994 reference documentation
11. 11 Kuiper GG, Lemmen JG, Carlsson B, et al. Interaction of estrogenic chemicals and phytoestrogens with estrogen receptor beta. Endocrinology. 1998;139(10):4252-63.
12. 12 Jiang Y, Gong P, Madak-erdogan Z, et al. Mechanisms enforcing the estrogen receptor β selectivity of botanical estrogens. FASEB J. 2013;27(11):4406-18.
13. 13 Babiker FA, De windt LJ, Van eickels M, Grohe C, Meyer R, Doevendans PA. Estrogenic hormone action in the heart: regulatory network and function. Cardiovasc Res. 2002;53(3):709-19.
14. 14Patisaul HB, Jefferson W. The pros and cons of phytoestrogens. Front Neuroendocrinol. 2010;31(4):400-19.
15. 15 Song KB, Atkinson C, Frankenfeld CL, et al. Prevalence of daidzein-metabolizing phenotypes differs between Caucasian and Korean American women and girls. J Nutr. 2006;136(5):1347-51.
16. 16 Akaza H, Miyanaga N, Takashima N, et al. Comparisons of percent equol producers between prostate cancer patients and controls: case-controlled studies of isoflavones in Japanese, Korean and American residents. Jpn J Clin Oncol. 2004;34(2):86-9.
17. 17 Arai Y, Uehara M, Sato Y, et al. Comparison of isoflavones among dietary intake, plasma concentration and urinary excretion for accurate estimation of phytoestrogen intake. J Epidemiol. 2000;10(2):127-35.
18. 18 Rowland IR, Wiseman H, Sanders TA, Adlercreutz H, Bowey EA. Interindividual variation in metabolism of soy isoflavones and lignans: influence of habitual diet on equol production by the gut microflora. Nutr Cancer. 2000;36(1):27-32.
19. 19 Setchell KD, Cole SJ. Method of defining equol-producer status and its frequency among vegetarians. J Nutr. 2006;136(8):2188-93.
20. 20 Lampe JW, Karr SC, Hutchins AM, Slavin JL. Urinary equol excretion with a soy challenge: influence of habitual diet. Proc Soc Exp Biol Med. 1998;217(3):335-9.
21. 21 Atkinson C, Frankenfeld CL, Lampe JW. Gut bacterial metabolism of the soy isoflavone daidzein: exploring the relevance to human health. Exp Biol Med (Maywood). 2005;230(3):155-70.
22. 22 Song KB, Atkinson C, Frankenfeld CL, et al. Prevalence of daidzein-metabolizing phenotypes differs between Caucasian and Korean American women and girls. J Nutr. 2006;136(5):1347-51.
23. 23 Allred CD, Ju YH, Allred KF, Chang J, Helferich WG. Dietary genistin stimulates growth of estrogen-dependent breast cancer tumors similar to that observed with genistein. Carcinogenesis. 2001;22(10):1667-73.
24. 24 宓憲偉. 大豆異黃酮在家禽生產(chǎn)中的應(yīng)用[J]. 飼料博覽,2010(12):43-44.
25. 25 Nagata C, Takatsuka N, Inaba S, Kawakami N, Shimizu H. Effect of soymilk consumption on serum estrogen concentrations in premenopausal Japanese women. J Natl Cancer Inst. 1998;90(23):1830-5.
26. 26 Lu LJ, Anderson KE, Grady JJ, Nagamani M. Effects of soya consumption for one month on steroid hormones in premenopausal women: implications for breast cancer risk reduction. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1996;5(1):63-70.
27. 27 劉潔. 重慶市2017名中小學(xué)學(xué)生生長(zhǎng)發(fā)育水平及營(yíng)養(yǎng)狀況的調(diào)查研究[D].第三軍醫(yī)大學(xué),2013.
28. 28 李春山,李長(zhǎng)勇,席煥久,任甫,黃克強(qiáng),溫有鋒,郭子義,李寧,肖艷杰,王鯤.拉薩藏族青少年手腕部骨齡發(fā)育評(píng)價(jià)[J].中國(guó)臨床康復(fù),2005(23):36-38.
29. 29 Chen TJ, Ji CY. Secular change in stature of urban Chinese children and adolescents, 1985-2010. Biomed Environ Sci. 2013;26(1):13-22.
30. 30 Fredriks AM, Van buuren S, Burgmeijer RJ, et al. Continuing positive secular growth change in The Netherlands 1955-1997. Pediatr Res. 2000;47(3):316-23.
31. 31 Munkhzaya M, Undram L, Ser-Od K, et al. (2018) The Secular Growth Changes in Height and Weight of Mongolian Children over the Past 50 Years. Int J Marine Biol Res 3(1): 1-7. DOI: 10.15226/24754706/3/1/00118